研究背景：血管新生是影響早期穩定度的關鍵

植牙成功率不僅仰賴骨整合，也高度依賴植體周圍的微循環與軟組織品質。充足的微血管供應與良好的免疫調節能力，有助於：

• 提供氧氣與營養，支持早期骨修復與重塑
• 協助清除發炎介質與代謝廢物
• 建立穩定的軟組織封合，降低細菌侵入風險

近年研究指出，植體表面微結構 可直接影響細胞貼附、排列與基因表現。本研究即比較三種鈦表面： 機械加工（machined）、SLA（sand-blasted, large-grit, acid-etched）與雷射微通道（laser-modified microchannels）， 探討其對人體 GMSC 及血管新生的影響。

雷射微通道提供最佳細胞附著與排列

研究使用商用純鈦（grade IV）製作圓盤，並分別處理為機械面、SLA 及雷射微通道表面。雷射處理以 DPSS Nd:YVO₄ 雷射 在鈦表面形成寬度約 約 10–17 μm 的微通道，為細胞提供方向性的拓撲結構。

掃描電子顯微鏡結果顯示，GMSC 在雷射微通道表面呈現梭狀延展並沿溝槽排列，相較於機械面與 SLA 上較為圓潤分散的形態， 代表雷射微通道能提供更佳的貼附深度與細胞張力，為後續血管新生與骨整合奠定良好基礎。

雷射微通道啟動 CCN1 與 EDIL3 基因表現與染色質開放度

研究團隊使用 ATAC-seq 與 RNA-seq 分析 GMSC 在不同鈦表面上的染色質可及性與基因表現，發現雷射微通道可顯著提升多個與血管新生、 細胞遷移相關的基因，其中以 CCN1（CYR61）與 EDIL3 最為關鍵。

這些結果顯示，雷射微通道並非僅是「粗糙化表面」，而是能主動啟動 GMSC 內部訊息傳遞的 生物活性拓撲訊號（bioactive topographical cues），驅動血管新生相關基因網路。

細胞外囊泡中的 CCN1 / EDIL3 與性別差異（Sex-dimorphic Response）

為進一步釐清 GMSC 如何將這些訊號傳遞至血管內皮細胞，研究團隊將培養上清分離為細胞外囊泡（EV）與非 EV 分畫， 並以 ELISA 與 Western blot 檢測 CCN1 與 EDIL3 含量。

研究結果顯示：

• 男性 GMSC 在雷射微通道上分泌較多 CCN1，與骨整合與血管新生密切相關。
• 女性 GMSC 則分泌較多 EDIL3，與免疫調節與炎症消退（inflammation resolution）有關。

這是首次證實人體 GMSC 對植體表面存在性別差異（sex-dimorphic）的生物反應，顯示植體表面設計可能與病患本身的生物學性別產生交互作用。

條件培養基證實：雷射微通道最能促進血管新生

研究利用 GMSC 在三種鈦表面培養 72 小時後所獲得的條件培養基（GMSC-conditioned medium）， 刺激人類臍靜脈內皮細胞（HUVEC），並於基質膠上進行 72 小時的 tube formation 測試。

結果顯示，相較於機械面與 SLA，雷射微通道組別的 HUVEC 形成了更多且更長的微血管網路， 在分支點（branch points）、總長度（total length）、segments 及 nodes 等指標上均顯著提升。

3D 類器官模型：雷射微通道周圍形成最完整的微血管網

為更貼近臨床植體周圍微環境，研究團隊建立 3D 血管生成類器官模型：將 GMSC 與 GelMA 混合， 再嵌入具有機械面、雷射微通道或 SLA 表面的鈦棒，之後於表面加入 HUVEC，觀察其三維血管生成狀態。

在此模型中，雷射微通道組別不論在血管長度、分支數、節點數皆優於機械面與 SLA，進一步驗證其對早期血管生成的促進效果。

臨床意義：更好的血管生成＝更可預期的早期骨整合

血管生成是植體早期穩定與長期成功的關鍵前提。PDL® 雷射微通道鈦表面能：

• 啟動 GMSC 分泌促血管生成因子 CCN1 與 EDIL3，並透過 EV 傳遞至內皮細胞
• 加速植體周圍微血管網路建立，改善局部微循環
• 支持軟組織封合與早期骨整合，降低初期失敗風險

對臨床醫師而言，這代表：更快速的初期穩定、更佳的骨整合可預期性，以及更長期穩定的植牙成果。

原始研究連結與引用資訊

研究標題：Laser-modified titanium surfaces induce sex-dimorphic secretion of angiogenic factors by gingiva-derived mesenchymal stromal cells

發表期刊：Journal of Dental Sciences（2025）

DOI：https://doi.org/10.1016/j.jds.2025.09.013